Nauki przyrodnicze
MENU
STRONA GŁÓWNA
Fizyka teoretyczna
Biologia teoretyczna
Biochemia
Biologia molekularna
Ornitologia
Rośliny Polski
Botanika
Zoologia
Internetowe ZOO
Związki czynne roślin
Pierwiastki
chemiczne
Chemia
nieorganiczna
Chemia organiczna
Ciekawostki
biologiczne
Ciekawostki
fizyczne
Ciekawostki
chemiczne
Ciekawe książki
Ciekawe strony www
Słownik

INFO
INFO O AUTORZE
KONTAKT

Do działu: BIOLOGIA TEORETYCZNA →

Ewolucja pasożytnictwa
czyli niedawanie i branie


To tkwi w naturze samolubów, że gotowi są podpalić dom jedynie po to, ażeby usmażyć sobie jajecznicę.
Francis Bacon

WSTĘP

Dlaczego nie wszystkie żyjące obecnie organizmy są tak złożone jak człowiek? To dość ciekawe ale i trudne pytanie. Współistnieją z nami organizmy tak proste, jak: bakterie, pierwotniaki, robaki i glony. Tę różnicę w poziomach złożoności ludzie widzieli już setki lat temu i mieli tendencje przedstawiać ją w postaci drabiny. Na najniższych szczeblach były minerały (!), potem - rośliny, robaki, psy, małpy. Drabinę wieńczył człowiek. A bywało, że anioły i Bóg.
Jeśli jednak przetniemy drogi ewolucyjne gatunków w dowolnym czasie T, to otrzymamy raczej „pejzaż horyzontalny”. Organizmy wymienione powyżej i wszystkie pozostałe znajdują się wtedy na jednej płaszczyźnie.

drzewo ewolucyjne

Z drugiej strony, nie możemy oprzeć się wrażeniu, mówiącemu nam, że typ budowy komórki bakteryjnej jest najprostszy, co intuicyjnie implikuje najwcześniejsze jego powstanie. Potem zapewne pojawiły się jednokomórkowe eukarionty, a za nimi ich wielokomórkowi kuzyni. To zrozumiałe. Na początku powstają szałasy i lepianki, a znacznie później – drapacze chmur. Skoro więc na początku istniały tylko komórki typu bakteryjnego, a teraz istnieją nie tylko one, to należy przypuszczać, że tylko pewne linie prowadzące od nich przez 3,5 miliardową otchłań czasu były na tyle konserwatywne, by zachować ten typ budowy. Na innych liniach pojawiały się rewolucje, innowacje, wzrastała złożoność. Musiały się pojawiać, skoro je obserwujemy. Tam powstawały eukarionty.
Możemy zatem wnioskować, że możliwe jest obserwowanie w jednym czasie cech młodszych i starszych ewolucyjnie. Ewolucja nie przebiegała w taki sposób, że bakterie były całkowicie zastępowane roślinami, te – robakami, a rośliny – ssakami.
O strzałkę czasu nie można więc oprzeć żadnej drabiny organizmów. To byłoby niezgodne z faktami. Cechy młodsze ewolucyjnie powstawały po prostu później w ewolucji. Cechy starsze, czyli pierwotne ewolucyjnie nie dały się całkowicie wyprzeć. Widać nie we wszystkich przypadkach było to możliwe. Weźmy przykład pospolicie występującego w domach owada – rybika cukrowego. Ma on cechę ewolucyjnie prymitywną, pierwotną. Nie ma skrzydeł. Nie ma ich, podobnie jak przodek wszystkich współczesnych owadów. W jego środowisku skrzydła nie były mu jednak potrzebne. Na linii ewolucyjnej prowadzącej do rybika cukrowego przetrwała niezmiennie cecha starsza ewolucyjnie – brak skrzydeł. Cechy takie nie są więc gorsze czy lepsze od młodszych. Trudno byłoby tu o takie ogólne, wartościujące sądy. Istnieć potrafią obydwa ich typy. Wygrana którejś z nich zależy od kontekstu, w jakim jest osadzony organizm, czyli od konkretnego środowiska.

Po tym wstępie podzielę się pewną refleksją dotyczącą blasków i cieni specjalizacji, do której zainspirowały mnie studia nad układami nerwowymi. Zauważmy, że u jamochłonów istnieją prymitywne ewolucyjnie sieci nerwowe. Neurony są oczywiście ze sobą połączone, ale nie sposób wyodrębnić wyraźnego centrum integracji informacji. Takim centrum jest mózg i pojawia się on u bardziej zaawansowanych ewolucyjnie zwierząt niż jamochłony. Te neurony sieci neuronalnych przypominają mi specjalistów, którzy siedzą zamknięci w swych gabinetach, mając kontakt głównie z naukowcami z własnej wąskiej profesji i bardzo ograniczony ze społecznością, w której żyją.
Wyobraźmy sobie teraz, że wielu specjalistów z różnych dziedzin zbiera się w jednym miejscu, aby opracować wspólne dzieło i zostaje ono później opublikowane. Dzieło to mózg. Napłynęła doń informacja od wielu specjalistów, która następnie rozdzielana jest wśród czytelników. Taki system przepływu informacji przynosi niewątpliwe korzyści.
Taką próbą „cefalizacji” jest również moja strona nauk przyrodniczych. Została zrobiona na podstawie danych z bardzo wielu źródeł. Mam nadzieję, że jest to próba udana.

POJĘCIA, DEFINICJE NA WSTĘPIE

Artykuł ten nie jest pisany przez parazytologa. Nie będziemy więc omawiać tutaj szczegółowo cykli rozwojowych poszczególnych pasożytów. Kilka z nich trzeba zakuć na pamięć w szkole, ale to co w tej chwili czytasz nie jest i nie będzie fragmentem szkolnego podręcznika.
To, że nie jestem specjalistą w dziedzinie parazytologii nie oznacza jednak, że nie mam na tym polu nic do powiedzenia.
Spojrzymy tutaj okiem ewolucjonisty na pasożyty, które trwają w czasie, bo „stosują” odpowiednie strategie. Jakie to strategie i dlaczego takie są cechy obserwowanych obecnie pasożytów ? O tym za chwilę. Najpierw zapoznajmy się z kilkoma podstawowymi pojęciami parazytologicznymi.

Patogen – pasożyt lub cząsteczka wywołująca odpowiedź obronną organizmu.
Pasożyt – organizm, który czerpie długotrwałe korzyści (w postaci źródła energii, schronienia lub transportu) kosztem innego niespokrewnionego blisko organizmu, tzw. żywiciela.
Parazytoid – pasożyt, który zawsze doprowadza do śmierci żywiciela. Do tego czasu parazytoid albo zdąży wytworzyć potomstwo albo parazytoidem jest rozwijające się z wstrzykniętych do żywiciela jaj potomstwo.
Hiperpasożyt – pasożyt, który pasożytuje na pasożycie. Jest to więc taki pasożyt II rzędu.
Wektor – organizm lub ośrodek, który przenosi pasożyty z żywiciela na żywiciela. Wektorem jest zazwyczaj stawonóg, np. kleszcz, mucha tse-tse, komar. Bywa też woda. Pasożyt często przechodzi w wektorze określoną fazę rozwojową.
Żywiciel pośredni – żywiciel, w którym występują stadia pasożyta nierozmnażające się lub rozmnażające się bezpłciowo.
Żywiciel ostateczny – żywiciel, w którym powstaje dorosła, rozmnażająca się płciowo forma pasożyta.
Pasożyt holokseniczny – pasożyt mający tylko 1 żywiciela. Na przykład glista ludzka żyje w jelicie cienkim człowieka. Tam składa jaja. Jaja mogą znowu zostać przypadkowo połknięte przez człowieka, u którego powstaje postać dorosła i cykl się zamyka.
Pasożyt heterokseniczny – pasożyt mający więcej niż 1 żywiciela. Czyli ma żywiciela ostatecznego i przynajmniej jednego pośredniego. Na przykład motylica wątrobowa. Postać dorosła żyje w wątrobie np. owcy. Z jaj wykluwa się wolno pływająca larwa – miracidium, która wnika do ślimaka. Ze ślimaka wydostają się wolno pływające larwy - cerkarie, które zostają w postaci cyst połknięte przez owce. W ich organizmach rozwijają się w dorosłą motylicę wątrobową. Cykl się zamyka.
Wirulencja (zjadliwość) – procent zabitych gospodarzy zainfekowanych przez pasożyta w jednostce czasu.
Wskaźnik transmisji – liczba potomków danego pasożyta „wyrzucana” z gospodarza w jednostce czasu (taka powinna być definicja).

KRÓTKO O TEORII INFORMACJI

a) Uogólnienie niebanalne (część twórcza)

Załóżmy, że otrzymuję informację od dziewczyny: „spotkajmy się w konkretnym dniu X, o konkretnej godzinie Y, w konkretnym miejscu Z”. Zanim dostałem tą informację, mój mózg wypełniony był mnóstwem możliwości kombinacji konkretnych wartości zmiennych:

X - data
Y - godzina
Z - adres

Przykłady elementów zbioru:

(8.05.2004, 17.00, Białobrzeska 3)
(9.05.2005, 16.00, Marszałkowska 1)
(5.06.2001, 14.00, Sękocińska 7)

Ten zbiór różnych ciągów wartości 3 zmiennych symbolizuje po prostu stan: NIE WIEM. Gdy dostaję informację, ogromny zbiór możliwości w mojej głowie, zamienia się w jeden element. Niekoniecznie musi to być jeden element. Jeśli dziewczyna powie mi tylko spotkajmy się 5.06.2001, to jest to już coś. Ze zbioru NIE WIEM wybrane zostają wszystkie ciągi, które w miejscu X mają 5.06.2001, a Y i Z są dowolne. Jest to podzbiór, bo „odpadają” wszystkie elementy które w miejscu X mają wartość różną od 5.06.2001.



Informacja zamienia zbiór możliwości w jakikolwiek jego podzbiór różny od niego samego.

A jeśli tym podzbiorem jest jeden element to znaczy, że informacja była konkretna.
Weźmy jeszcze przykład zbioru dwuelementowego: (jutro rano będzie Słońce, jutro rano Słońce nie będzie widoczne). Dostajemy informację: być może jutro rano będzie Słońce. Znaczy to też tyle, że być może nie będzie. Nasz zbiór w żaden więc sposób nam się nie zawęził. Zdanie „być może jutro rano będzie Słońce” nie niesie żadnej informacji.

b) Parę informacji o informacji

Z kombinatoryki wiemy, że liczba ciągów o długości n, możliwych do ułożenia z m rodzajów znaków, wynosi mn. Weźmy więc na przykład ciąg złożony tylko z zer i jedynek: 1010. Będzie on jednym z 24 możliwych zestawień.
Jego zawartość informacyjną (I) obliczymy według wzoru : I = log2N, gdzie N jest liczbą możliwych zestawień. W przypadku naszego ciągu I = log224 = 4 bity.
Jego zawartość informacyjną możemy również wyznaczyć w bardziej obrazowy sposób. Spójrzmy na poniższy rysunek:



Aby otrzymać ciąg 1010 trzeba za każdym krokiem, dokonywanym na dychotomicznie rozgałęziającym się drzewie, podjąć decyzję czy wybieramy jeden czy zero. Tych decyzji będzie 4.
Zawartość informacyjna, zawarta w komunikacie, równa jest właśnie liczbie decyzji binarnych (0 czy 1) potrzebnych do jego całkowitego wyszczególnienia spośród innych pozostałych i tutaj wynosi właśnie 4 bity.
Możemy więc mówić o zbiorze szesnastoelementowym ciągów binarnych, a otrzymanie lub odczytanie jednego konkretnego ciągu, to informacja zawierająca 4 bity.

c) Aspekt syntaktyczny i semantyczny informacji

Z przykładu powyższego wynika, że każde konkretne z 24 zestawień będzie niosło taką samą ilość informacji równą 4 bity. Jeśli wyznaczamy zawartość informacji w sposób abstrakcyjny, badając np. ciągi liczbowe, z których żaden nie jest mniej ważny od pozostałych, to stwierdzamy, że ilość informacji w nich zawarta jest równa w sensie syntaktycznym (jeśli są równie długie).

A teraz wyobraźmy sobie 2 ciągi 6-literowe:

a b c d e f
d r z e w o

Obydwa ciągi to sześcioliterowe zestawienia, niosące tyle samo informacji w sensie syntaktycznym. Ale „mówi” nam coś tylko ciąg: drzewo. Tylko on stanowi więc informację w sensie semantycznym, bo go rozumiemy.
Aspekt ten najlepiej i najkrócej wyjaśniają słowa Weizsaeckera: „Informacją jest to co jest zrozumiałe”.
Artykuł ten jest na przykład ciągiem liter, stanowiącym informację zrozumiałą dla Czytelnika. Jednak w aspekcie syntaktycznym, każdy dowolny ciąg liter tej samej długości, niósłby informację i taką samą jej ilość.

WLICZANY ŻYWY LUB MARTWY (Część twórcza)

Czy wirusy są żywe czy nie ? Ten problem naukowy, filozoficzny, teoretyczny wywołuje burzliwe dyskusje. Podzielił on naukowców na dwie odrębne grupy, z których każda obstaje przy swoim.
Problem ten podejmę teraz, aby opowiedzieć się za jedną z grup i w sposób tak ścisły, jak to tylko możliwe, uzasadnić swój wybór. W moim mniemaniu argumentacja ta spór rozstrzyga.
Rozpatrzmy przykład wirusa X składającego się z cząsteczki kwasu nukleinowego i kilku cząsteczek białek przezeń kodowanych. Mają one ściśle określoną sekwencję i długość.
Teraz wyobraźmy sobie sztucznie zsyntetyzowany kwas nukleinowy, o takiej samej długości, ale zupełnie przypadkowej sekwencji. Zostaje ona sztucznie odczytana i na podstawie odczytanej informacji zsyntetyzowane zostają białka, o takiej samej długości, jak te u wirusa X, ale zupełnie innej sekwencji, odpowiadającej przypadkowej sekwencji na sztucznym kwasie nukleinowym.
W obydwu przypadkach zespoły makrocząstek niosą tyle samo informacji syntaktycznej. Sztuczny kwas nukleinowy i białka kodowane przez niego będą prawie na pewno dla komórki zupełnie obojętne i zostaną szybko strawione. Kompleks białek i kwasów nukleinowych traktowany jest w biochemii jak złożona cząsteczka, która może stanowić część komórki, ale sama żywa nie jest. Rybosomy, spliceosomy składają się z białek i kwasów nukleinowych, a nigdy jako żywe traktowane nie są. Co więc jest takiego charakterystycznego w wirusach ? Wirusy w swej istocie nie różnią się od rybosomów. Tak ?
Komórki rozumieją je gdy „chodzi” im o swą replikację. Sekwencje ich białek i kwasów nukleinowych są sprytnie dostosowane do maszynerii enzymatycznych komórek gospodarzy. Wirusy nie muszą więc żyć, aby trwać. Do tego wystarczy im replikacja. Do biologii wliczane są ze względów historycznych, bo są pasożytami komórek, które swą replikację uzależniają w pełni od organizmów żywych.

Wirusy nie są żywe, ale niosą informację semantyczną dla komórek żywych.

FILOZOFIA PRZETRWANIA

a) Straszne maleństwo

Przypomnijmy sobie podstawowe wiadomości ze szkoły:

1. Rośliny produkują materię organiczną dzięki możliwości związania energii słonecznej, którą daje im obecny w nich chlorofil i odpowiednie reakcje chemiczne.
2. Organizmy roślinożerne mogą istnieć dzięki roślinom, które stanowią ich pokarm i dostarczają im składników i energii do budowy ich organizmów.
3. Organizmy mięsożerne pobierają składniki i energię z organizmów roślinożernych lub innych mięsożernych, zabijając je.

Jakie miejsce wśród nich mają pasożyty ?
Organizmy powyższe stanowią dla pasożytów ogromne i obfitujące w pokarm nisze. Czemu więc ich nie zapełnić ? Na wysokim stopniu uogólnienia możemy powiedzieć, że pasożyty mogą być albo zwierzętami (np. motyliczka) albo grzybami (np. fitoftora) albo nawet roślinami.
Aż trudno w to uwierzyć, ale istnieją nawet w polskiej florze rośliny pozbawione chlorofilu, będące pełnymi pasożytami. Są to np. łuskiewnik różowy, pasożytujący na świerku i drzewach liściastych i zaraza żółta, pasożytująca na lepiężnikach. W Polsce występują także rośliny pobierające, z drzew tylko wodę i sole mineralne, np. jemioła. Są one przykładami tzw. półpasożytów, bo pokarm produkują sobie same.
Pasożyty zazwyczaj należą do takich grup organizmów jak: bakterie, pierwotniaki, grzyby, robaki płaskie, obłe, pierścienice, drobne stawonogi. Jest silną regułą, że są one znacznie mniejsze od swych żywicieli.
Dlaczego tak jest ?
Wielu ludzi mogłoby pomyśleć, że pasożyt powinien jak najszybciej wykorzystać żywiciela, uśmiercając go w wyniku nadmiernej eksploatacji. Jest to swego rodzaju „predatoryzacja” pasożytnictwa czyli przeniesienie na świat parazytologii strategii drapieżników. To drapieżniki są zazwyczaj większe lub silniejsze od swych ofiar. Szybko zabijają je i jednorazowo wykorzystują jako źródło energii. Drapieżnik jest za duży, aby po trochę oskubywać ofiarę. To byłoby po prostu za mało. Musiałby się ofiarami oblepić i sobie ich nazbierać. To się właściwie nie zdarza. Ale zaraz, zaraz. Przecież parazytoidy też szybko zabijają żywiciela, a są od niego mniejsze jak na szczególny przypadek, ale jednak pasożyta, przystało. Rzeczywiście, tak jest, ale w szczególnych kontekstach, gdy nie trzeba liczyć się z kondycją gospodarza. Ale zazwyczaj trzeba i to, co zazwyczaj pozostaje pasożytniczemu maleństwu, to na dłuższą metę „się naprzykrzać”, zamiast kłapać „zbyt małymi szczękami”.
Poza tym zauważmy, że większy rozmiar pasożyta doprowadziłby do unieruchomienia żywiciela i wykluczyłby też inną zaletę – schronienie. Pasożyty wewnętrzne mogą korzystać z wszystkich udogodnień – pokarm, transport, schronienie. Pasożyty zewnętrzne (np. pijawki) – z pokarmu i transportu. Transport w inne miejsca nie zawsze jest konieczny, a przeniesienie się żywiciela w obszary poza zasięgiem występowania wektorów może być nawet zgubne. Być może dlatego człowiek wyprostowany i człowiek myślący opuszczali równikowe tereny Afryki, kierując się w stronę klimatów nieodpowiadających wektorom chorób tropikalnych. Te teoretyczne, jakościowe rozważania pozwalają nam przypuścić, że podstawową korzyścią dla pasożytów jest źródło energii. Dwie pozostałe nie są dla wszystkich pasożytów wspólne.

b) Zaawansowana prostota, zaawansowane uwstecznienia

Proste typy budowy i uwstecznienia związane z pasożytniczym trybem np. u tasiemców, przywr, kleszczy są przykładem znakomitych cech dostosowawczych, obserwowanych u organizmów niższych, pierwotnych ewolucyjnie. Koegzystują one wraz z nami, a więc linie ewolucyjne prowadzące do nich przez czas, są z pewnością równie długie. Są one uważane za pierwotne ewolucyjnie, bo cechują je mało wyszukane rozwiązania ewolucyjne, ale szczegółowe wariacje na prymitywne tematy mogą cechować się zdumiewającym dopasowaniem i skutecznością. Tasiemce nie mają układu pokarmowego, krwionośnego i oddechowego. Są wydajną maszyną do produkcji swoich jaj. Potrafią leżeć i przeżyć w nienatlenionym, nieoświetlonym, ale obmywanym treścią pokarmową układzie pokarmowym i produkować jaja. Nisza tasiemca wymaga prostych, niespecjalnie wyszukanych rozwiązań. Jest to zwierze płaskie, względnie małe. Nie potrzebuje tlenu (wystarczy fermentacja), może wchłaniać pokarm całą powierzchnią ciała. Ma leżeć w jelitach, wchłaniać składniki pokarmowe i produkować jaja. To jest cała filozofia. Wiele małych, pasożytniczych roztoczy utraciło, ze względu na swe rozmiary, układy oddechowe. Jak widzimy, nie zawsze świetne dostosowanie wiąże się z wyrafinowanymi rozwiązaniami. Pasożyty nie muszą być szczególnie czujne, szczególnie ruchliwe. Nie muszą też spalać pokarmu całkowicie, tlenowo, bo mają go w bród. Podstawowym zadaniem jest pobieranie go i zamienianie na kopie swych genów.
Co ciekawe, bardzo często u tasiemców i przywr występuje hermafrodytyzm. Cecha ta daje możliwość samozapłodnienia osobnikowi, który jako jedyny dostał się do organizmu gospodarza. Dzięki tej strategii jest w stanie eksploatować je i produkować potomstwo, nie potrzebując do tego osobnika przeciwnej płci. Jest jasne, że prawdopodobieństwo infekcji przez 2 jaja i to „przeciwnopłciowe” jest mniejsze. I to dlatego.

c) Paradoksalny umiar

Jak już wspomnieliśmy, organizmy żywe mogą stanowić dla innych pewne środowisko, puste nisze, których nie pożera się jednorazowo, lecz w sposób długotrwały wykorzystuje. Na taki ewolucyjny pomysł „wpadły” pasożyty.

Jakie są wady i zalety pasożytnictwa ? Oto tabelka:

ZALETYWADY
1. Środowisko obfitujące w pokarm
(czasem transportujące, stanowiące schronienie)
1. Gospodarz broni się
2. Środowisko stabilne2. Gospodarz jest śmiertelny

Pasożytniczy tryb życia ma zalety, ale najwyraźniej nie jest sielanką. Zarażony żywiciel traci szeroko pojętą energię, którą mógłby przeznaczyć na poszukiwanie pokarmu, produkcję większej liczby potomstwa. Pasożyty trwają, więc z tego należy wnioskować, że ani unikanie ich przez gospodarzy, ani obrona przed nimi, nie są w pełni skuteczne. I należy również przypuszczać, że pasożyty, w celu przetrwania, też nie mogą pozostawać bierne. I to zapewne jest przyczyną, dla której nie zostają przez swoich żywicieli „znokautowane”.

Co mogą robić gospodarze ?

Odpychać pasożyty skupiając się w stada, jak np. krowy, przybierać odpowiedni odpychający wzór, jak np. zebry przed muchą tse-tse, opuszczać zarażone kleszczami gniazda, jak to robią pisklęta jaskółek klifowych. A ogólnie: gospodarze muszą mieć układ immunologiczny.

Co mogą robić pasożyty ?

Oszukiwać zdolności detekcji, jak to robią kukułki składając do gniazd swoich częstych gospodarzy jaja podobne do ich jaj. A ogólnie - bronić się przed układami immunologicznymi, osłabiając lub oszukując je i zwiększać prawdopodobieństwo infekcji.
Pasożyty dbają o swoje geny. Nie troszczą się o swoich gospodarzy, ale od nich zależą. A więc liczą się z nimi. Szybkie zabicie żywiciela i śmierć wraz z nim jest uzasadniona tylko wtedy gdy:
  • Jest wysokie prawdopodobieństwo infekcji i przed szybką śmiercią gospodarza pasożyt rozniósł się
  • Pasożyt jest w stanie przeżyć poza organizmem gospodarza
  • Pasożyt jest w stanie szybko przenosić się przez obficie występujące wektory
W przyrodzie obserwujemy jednak na ogół przypadki pasożytów umiarkowanych, koegzystujących stabilnie i na długą metę, a przypadki ostrej i zabójczej wyżerki są rzadkie. Intruz ma więc na uwadze stan swojego żywiciela i musi mieć w tym ukryty interes.
Swego czasu często słychać było w telewizji o wirusie HIV, który uaktywnia się po 2 do 10 latach. Przechodzi tzw. fazę latencji. Czeka aż gospodarz naprodukuje jego kopie i je rozniesie. Przecież sam nie będzie trwał wiecznie.
A zatem należy przewidywać jakościowo, że wirulencja jest funkcją wzrastającą prawdopodobieństwa przeniesienia na następnego żywiciela. Im to prawdopodobieństwo jest większe, tym bardziej zjadliwy może być pasożyt. Sprawa w szczegółach jest dość złożona. Trzeba analizować każdy konkretny przypadek układu pasożyt - żywiciel (UPŻ). Ale jeszcze trochę poezji.

d) Kilka rozważań jakościowych

W fabryce, która produkuje dużo, maszyny szybko zużywają się lub psują i trzeba część zysków inwestować w naprawę, wymianę. Jeśli nadmiernie obarcza się kogoś obowiązkami, osoba ta buntuje się i trzeba inwestować w udobruchanie. Tak więc jednym słowem coś powstaje kosztem czegoś.
Podobnie jest w przypadku układów PŻ. W każdym konkretnym przypadku pasożyt musi wypośrodkowywać pomiędzy egoistyczną dbałością (!) o żywiciela, a wykorzystywaniem go w celu wyprodukowania dużej liczby kopii swych genów. Wyniki zmagań pasożyt – gospodarz można zgrubnie podzielić na 3 grupy:
  • Żywiciel likwiduje pasożyta
  • (np. rhinowirusa powodującego katar)
  • Żywiciel i pasożyt stabilnie koegzystują
  • (większość przypadków)
  • Pasożyt zabija żywiciela
  • (parazytoid, pasożyt powodujący wysoką śmiertelność)
Gospodarz mocno nadwerężony, z wysokim prawdopodobieństwem zejdzie z ewolucyjnej sceny. A jeśli kopie pasożyta trafią na nieodpowiedni grunt, a gospodarz zgaśnie ? To co wtedy ? Ewolucyjna tragedia. Ich trwanie w czasie byłoby przecięte. Potrzebny jest więc ewolucyjny kompromis (ang. trade-off) pomiędzy konkretnymi cechami pasożyta (nazwijmy je sobie poetycko częścią zachodnią), a kontekstem w jakim się znajduje (częścią wschodnią). Ten kontekst to obrona gospodarza, gęstość żywicieli w środowisku, obecność wektorów. Pasożyt musi perfekcyjnie zgrać: wirulencję i wskaźnik transmisji do kontekstu. Po co produkować sporo kopii, skoro nie trafią one na podatny grunt. A tłumacząc to, co powiedziałem popularnie: odmiana pasożyta, którego cechuje w danym środowisku optymalna wirulencja i wskaźnik transmisji będzie najbardziej konkurencyjna i ma największe szanse trwać dalej.
Należy więc przypuszczać jakościowo, że pasożyty gatunków o mało licznych populacjach będą mniej wirulentne. Jest wtedy mniejsze prawdopodobieństwo przeniesienia. Również w populacjach organizmów osiadłych powinno zostać zaobserwowane zjawisko obniżenia wirulencji patogenów. Tutaj wydajne infekowanie sąsiadów mogłoby powodować powstawanie dużych łat żywicieli wymarłych wraz z pasożytami, zanim zdążą one zainfekować dalsze. Jeśli żaden z osobników gatunków nie potrafi aktywnie poruszać się, pasożyt „wie”, że prawdopodobieństwo spotkania żywicieli poza klasterem osiadłych organizmów, jest niewielkie. Musi więc je oszczędzać. Jeśli mechanizm rozprzestrzeniania potomków pasożyta to transmisja pionowa (wertykalna), czyli z rodziców gospodarza tylko na dzieci, pasożyt musi liczyć się z ich kondycją jeśli, chce aby liczba tych dzieci była wysoka. A im jest wyższa, tym więcej możliwości przyczepienia do nich swojego potomstwa. Takie patogeny cechowałaby więc łagodność. Przykładem pasożyta z transmisją pionową (nie tylko) jest nicień jelitowy kota (Toxocara canis), który w stadium larwy przenika przez łożysko i zaraża kocięta w macicy.
Żywiciele są śmiertelni, a między szczepami istnieje silna konkurencja. Stawiam więc hipotezę mówiącą, że nie ma pasożytów z transmisją wyłącznie pionową. W świecie parazytologii będziemy obserwowali albo gatunki z transmisją poziomą (horyzontalną) pomiędzy osobnikami w danej populacji, albo z pionową i poziomą. Dlaczego ? Pasożyty nierozprzestrzeniające się w populacji mogłyby zostać pokonane przez szczepy, które to robią i nie liczą się tak bardzo z kondycją rodziców. Taka konkurencja zmniejszałaby istotnie prawdopodobieństwo transmisji pionowej jako jedynej drogi rozprzestrzeniania.
Przeciwnie niż w przypadku organizmów osiadłych, w populacjach, w których osobniki są liczne, ruchliwe, następuje przepływ osobników przez populację, patogeny nie muszą liczyć się tak bardzo z żywicielem, bo z dużym prawdo-podobieństwem spotkają nowego. Zjadliwe „powinny być” też pasożyty potrafiące przeżyć poza organizmem gospodarza (i rzeczywiście – wścieklizna, ospa), wektorowe (i rzeczywiście – śpiączka, cholera, malaria). Tendencje statystyczne, obserwowane w populacjach istniejących realnie, potwierdzają powyższe jakościowe rozważania-przewidywania.
Musimy jednak pamiętać, że jeśli porównujemy gatunki pod względem jakiegoś parametru (np. liczebność populacji) i stosujemy to do rozważań ewolucyjnych, dotyczących zjadliwości patogenów, musimy zauważyć, że populacji tych ani ich pasożytów nie cechuje tylko jeden parametr. Co bowiem jeśli populacja mało liczna ma pasożyta wektorowego i jest ruchliwa, a populacja bardziej liczna składa się z osobników osiadłych i jej pasożyt jest bezwektorowy? Zjadliwości mogą okazać się tu przewrotne. A więc jeśli chcemy być konkretni i porównywać konkretne populacje i ich konkretne pasożyty to musimy brać pod uwagę wszystkie parametry. A jeśli chcemy popatrzeć jaką różnicę powodują zmiany wartości jednego parametru, to musimy założyć, że wszystkie pozostałe są równe. Jak to mówią nietuzinkowi naukowcy zachodni: „If all else were equal”.

MODEL ROZPRACOWANY

Ścisłe podejście do zjawisk biologicznych, za pomocą modelowania matematycznego staje się coraz popularniejsze. Cechą charakterystyczną modeli matematycznych jest ich nadwyżkowość. Budujemy model za pomocą założeń mających swe odbicie w rzeczywistości lub hipotetycznych, dokonujemy następnie czarodziejskich przekształceń matematycznych i wychodzi nam coś niejako nowego. Coś, co daje przewidywania lub wyjaśnia zjawiska, które już znamy. To coś nowego wydaje się być bez związku z założeniem. To niesamowite i zawsze mnie to zdumiewało.
Równań matematycznych nie należy się bać. Są one tylko krótkim i ścisłym zapisem zjawisk za pomocą symboli, oznaczających parametry charakteryzujące zjawisko. Trzeba odszyfrować symbolikę i zinterpretować biologicznie równanie. Ono jest dla ludzi i coś przedstawia. Trzeba tylko umieć to odczytać.

Selekcja naturalna będzie faworyzować taki patogen, który maksymalizuje liczbę wyprodukowanego potomstwa. Im więcej kopii genów, tym lepiej. Ale do pewnego stopnia, gdyż im więcej kopii genów tym gorszy stan gospodarza. A więc ścierają się tu dwie przeciwstawne siły. Z rozważań jakościowych wiemy już, że patogeny muszą umieć znaleźć złoty środek między produkcją swoich kopii, a kondycją gospodarza. A teraz pokażemy to ściślej.

Rozważania swe oprę na modelu zawartym w bardzo dobrej pracy:
LENSKI R, MAY R. The evolution of virulence in parasites and pathogens: reconciliation between two competing hypotheses. Journal of Theoretical Biology (1994) 169, 253-265.

Wprowadźmy najpierw symbolikę:

H – gęstość żywicieli niezainfekowanych
I – gęstość żywicieli zainfekowanych
d – procent zgonów w jednostce czasu z powodów innych niż pasożyt
e – procent zgonów w jednostce czasu z powodu pasożyta
b – wskaźnik transmisji
a – szybkość produkcji potomstwa w jednostce czasu przez osobnika niezainfekowanego
ap – szybkość produkcji potomstwa w jednostce czasu przez osobnika zainfekowanego, p<1, więc ap jest mniejsze od a, bo osobniki zainfekowane gorzej się rozmnażają

I założenie:
Transfer patogenu jest tylko poziomy, osobniki zainfekowane rodzą osobniki niezainfekowane.
II założenie:
bH początkowe > d + e Znaczy to, że pasożyt jest w stanie rozprzestrzeniać się trafiając na początkowo niezainfekowaną populację. Aby na początku śmiertelność nie przekroczyła rozprzestrzeniania się.

Zmiany H i I w czasie w tej populacji można zapisać:

(1) Przyrost H w czasie = aH + apI – dH – bHI
(2) Przyrost I w czasie = bHI – dI – eI
Zanim przejdziemy do przekształceń, krótki wykład o pochodnej:

Pochodna mierzy szybkość zmian wartości wokół danego argumentu dla swojej funkcji pierwotnej. Na przykład:
d(2x)/dx = 2 , d(x2)/dx = 2x
Spójrzmy na poniższy rysunek. Zielonym kolorem zaznaczono funkcję pierwotną, niebieskim – jej pochodną.



1. Pochodną funkcji liniowej jest funkcja stała. Nic dziwnego. Dla każdego argumentu x, wartość funkcji w pobliżu niej, zmienia się tak samo. Dlatego funkcje liniowe są prostymi. Dla zmian od 1 do 2 wartość funkcji pierwotnej zmienia się od 2 do 4 (o 2), dla zmian od 2 do 3 – wartość zmienia się od 4 do 6 (też o 2).
2. Pochodną funkcji kwadratowej jest funkcja liniowa. Czyli w naszym przypadku, wraz ze wzrostem x, będzie rosnąć szybkość zmian wartości. Nasza funkcja kwadratowa ma postać krzywej coraz szybciej pnącej się do góry.
Dla zmian od 1 do 2 wartość funkcji pierwotnej zmienia się od 1 do 4 (o 3), dla zmian od 2 do 3 – wartość zmienia się od 4 do 9 (o 5, czyli bardziej).

Funkcja pierwotna ma maksimum w punkcie, w którym jest przejście z przyrostów dodatnich na ujemne, czyli w punkcie gdzie przyrostu nie ma i pochodna musi mieć tam wartość 0.



Teraz więc możemy pójść dalej:

III założenie:
Jak wiemy, e zależy od współczynnika transmisji, bo produkcja dużej liczby potomstwa pasożyta istotnie osłabia gospodarza. Nie wiemy dokładnie jaka jest ta zależność. Załóżmy, że ma postać funkcji liniowej typu ax + b

e(b) = cb + q

Dzieląc równanie (2) przez I otrzymujemy:

(dI/dt) / I = bH – d – e

Podstawiając do tego równania wzór na e otrzymujemy:

(dI/dt) / I = b(H – c) – d – q

Na podstawie obserwacji w świecie rzeczywistym, musimy założyć, że musi istnieć takie optymalne maksymalne b (wsp. transmisji), przy którym pasożyt wygrywa, ale nie może być ono nieskończone, bo musi on liczyć się z kondycją gospodarza. Musi też zależeć od kontekstu, np. gęstości niezainfekowanych gospodarzy H.
Trzeba więc wziąć pochodną [(dI/dt) / I ] po b, a następnie przyrównać ją do zera i popatrzeć czy zmienia znak z plusa na minus. Jeśli jest taki punkt to jest to b optymalne.

[(dI/dt) / I ] / db = H – c

Jest to stała, co oznacza że funkcja pierwotna jest liniowa i nie może mieć maksimum, bo nie ma przegięcia. A maksimum być musi. Nasze założenie o liniowej zależności e i b nie daje przewidywań zgodnych z rzeczywistością.

III' założenie:

Zależność e od b jest nieliniowa. Załóżmy, że ma postać funkcji kwadratowej typu
ax2 + bx + c:

E(b) = pb2 + cb + q

Dzieląc równanie (2) przez I i podstawiając do tego równania nowy wzór na e otrzymujemy:

(dI/dt) / I = b(H – c) – pb2 – d – q

Pochodna tego wyrażenia po b wynosi: (H-c) - 2pb
Wyrażenie to równa się 0 dla b = (H-c)/2p

A więc jest takie b optymalne, dla którego przyrosty osobników zainfekowanych na „łebka zainfekowanego”, są maksymalne. Przyrost na łebka jest istotny, bo mówi nie tyle o przyroście osobników zainfekowanych tylko jest miarą maksymalnej transmisji przez jednego żywiciela, a tylko pasożyty w takich żywicielach nie mogą zostać w ewolucji pokonane przez konkurencyjne szczepy.
Zauważmy teraz ciekawą rzecz. Gdy maleje H, maleje też optymalny wskaźnik transmisji. To tak jak podczas epidemii. Na początku gęstość H jest duża, a patogen bardzo zjadliwy (duże b, duże e). Epidemia się rozwija i zmniejsza się gęstość H. Więc optymalnym rozwiązaniem staje się mniejsza zjadliwość. Epidemia po wybuchu przygasa. W rzeczywistości b nigdy nie zmaleje do 0, bo gospodarze są śmiertelni i zawsze choć trochę konkurencyjnym trzeba być. Ale patogen po epidemii łagodnieje (selekcja łagodniejszego szczepu). A poza tym populacja, która później odtwarza się z niedobitków, może zawierać wysoką częstość mutantów bardziej odpornych.

Ciekawa jest historia dynamiki zjadliwości wirusa myxoma wśród królików Australii w latach 1951 – 1981. Na początku dziesiątkował on ich populacje. Z czasem zostały wyselekcjonowane szczepy znacznie mniej zjadliwe i te istnieją obecnie.
To niesamowite, że na początku budujemy model matematyczny, potem robimy tajemnicze matematyczne przekształcenia i na każdym etapie nie musimy interpretować naszych wyników. Otrzymujemy wynik, który daje nam osobliwe przewidywania i/lub potwierdza zjawiska obserwowane w rzeczywistym świecie.

KONKRETNE PRZYPADKI

Pasożyty napotykają na zrozumiały opór ze strony żywicieli. Poza tym, problemem dla nich jest również dystans dzielący gospodarzy. Tylko patogeny, które poradziły sobie z tymi przeszkodami potrafiły przetrwać i teraz możemy obserwować je wraz z ich nieprzypadkowymi, dostosowawczymi cechami. Patogen może wykorzystywać wektor, przeskakiwać między gospodarzami, przelatywać, przenosić się drogą płciową, pokarmową lub przy ukąszeniu.
Takie wpływanie na żywiciela, które powoduje, że zwiększa on prawdopodobieństwo przeniesienia patogenu z jednego żywiciela na innego (tego samego rzędu lub innego rzędu) nazywamy faworyzacją.

a) Przykłady faworyzacji

Maszyna do infekcji. Wirus wścieklizny potrafi tak wpłynąć na układ nerwowy zainfekowanego zwierzęcia (np. wiewiórki, lisa, psa, człowieka), że zaczyna ono dotkliwie kąsać inne. Zwierzę staje się maszyną do rozpowszechniania kopii wirusa wścieklizny.

Bierna ofiara. Larwa tasiemca Taenia multiceps osiedla się w mózgach owiec i zaczyna rosnąć. Powoduje to u owiec zaburzenia ruchowe, co czyni je łatwą zdobyczą dla żywicieli ostatecznych – drapieżników z rodziny psowatych.

Widoczna ofiara. Kiełże zainfekowane larwami kolcogłowa Polymorphus paradoxus wykazują ruch w kierunku światła. W obszarach bardziej oświetlonych stają się bardziej widoczne dla kaczek – żywicieli ostatecznych tego kolcogłowa. Mają one też wtedy tendencję skupiania się na piórach, które kaczki sobie czyszczą.

b) Przykłady osłabiania i oszukiwania układów immunologicznych

Mała immunogenność. Nicienie pasożytnicze pokryte są specyficzną warstwą mieszaniny białek i lipidów, która słabo immunizuje. Znaczy to, że przeciwko tej gładkiej warstwie o specyficznym składzie, trudno gospodarzowi wytworzyć przeciwciała.

Mimetyzm molekularny. Komórki NK (natural killers) niszczą wszystkie komórki, które nie mają MHC I (bo komórki organizmu wszystkie je mają, więc te, co nie mają, są obce). MHC I służy do prezentowania limfocytom T obcego antygenu. Wirusy więc mogą mieć białka podobne do MHCI. Na przykład białko m144 wirusa MCMV jest bardzo podobne do MHC I i okazuje się że MCMV bez m144 jest znacznie wydajniej niszczony przez NK.

Strojenie się w cudze piórka. Antygen może być też prezentowany przez MHC II, ale nie są one obecne na wszystkich komórkach, lecz tylko na limfocytach B, makrofagach i komórkach Langerhansa trzustki. Pasożyty z rodzaju Schistosoma mają zwyczaj porywać białka MHC z komórek i przybierać je. To taki molekularny kamuflaż.

Ucieczka do wnętrza. Zarodziec malarii ucieka do wnętrza komórek wątroby lub czerwonych krwinek i tam się usadawia i namnaża. Podobnie robią wirusy.

Immunosupresja. Wirus odry wiąże się z CD46 na monocytach, co powoduje szeroką immunosupresję, bo przestają one produkować IL12, będącą bardzo silnym stymulantem odpowiedzi immunologicznej.

Zachowanie środowiska. Komórki zainfekowane dostają sygnał do apoptozy – swej zaprogramowanej śmierci. W interesie patogenu leży zachowanie środowiska, w którym on się namnaża. Jak one się bronią ? Wirus ospy koduje białko crmA inhibujące pewną kaspazę, przekazującą sygnał do apoptozy.

Zapobiegnięcie prezentacji antygenu. W przypadku MHC II antygen trawiony jest w lizosomach przy niskim pH. U wirusa BPV produkt E5 może zastąpić jedną z podjednostek pompy zakwaszającej środowisko lizosomu, co czyni ją mało wydajną. PH wzrasta i antygen nie jest trawiony i nie nadaje się zatem do prezentacji. Podobnie działa toksyna słynnej ostatnio bakterii wywołującej wrzody Helicobacter pylori: VacA. Białko adenowirusa E3-19K powoduje zatrzymanie MHC I wraz z antygenem w retikulum endoplazmatycznym. Białko gp40 wirusa MCMV powoduje zatrzymanie MHC I w aparacie Golgiego.

Molekularny wyścig zbrojeń. Trypanosoma zmienia na swojej powierzchni średnio co 10 dni białka, więc układ immunologiczny musi cały czas za tymi zmianami nadążać. Genów na te białka ma około 1000. Geny nazywają się VSG.

Konkretnym i swoistym przypadkiem wirusa jest plotka. Żeruje ona na ludzkich emocjach i działa tak, że ludzie rozpowszechniają ją jako sensację lub rewelację. Ona tak naprawdę nie niesie korzyści albo jest destrukcyjna, bo jest kłamstwem. Ma jednak sposób na ludzkie mózgi. Z drugiej strony, sposobem na nią jest nierozpowszechnianie jej i dawanie ludziom rzetelnej wiedzy. Gdy działa intelekt, złe emocje śpią.

IMPLIKACJE PRAKTYCZNE

a) Profilaktyka a biologia teoretyczna

Patogeny potrzebują żywicieli i muszą się rozprzestrzeniać. Skoro wiemy czego potrzebują, to wiemy też czego im nie dać. W końcu to patogeny. Są złe i są be. To, co możemy robić to:

I. Wzmacniać układy immunologiczne żywicieli za pomocą immunostymulatorów.
II. Odcinać patogenom wszelkie drogi transmisji przez:
  • stosowanie prezerwatyw
  • wierność partnerską
  • testy na transfuzję krwi
  • oczyszczanie wody
  • zabezpieczanie mieszkań przed wektorami chorób (takimi jak szczury, kleszcze, pchły, meszki, komary)
  • pozostawanie w domu podczas choroby zakaźnej, aby nie roznosić zarazków w obrębie populacji
  • znajomość czasu nasilonej emisji patogenów
  • oddawanie dziecka po porodzie matce
  • korzystanie z własnych kubków, naczyń
  • szczególną ostrożność przeciwzakażeniową wobec przybyszy z odległych obszarów (przykład : spośród 56 milionów Indian, którzy zginęli po odkryciu obu Ameryk przez Europejczyków, większość nie zmarła w walce, lecz na choroby przywleczone przez Europejczyków. Dlaczego ? Okazuje się że Indianie mają mało zmienne MHC, co wskazuje na to, że powstali ono z małej populacji zasiedlającej Amerykę z Azji 11 000 lat temu (→ efekt założyciela). Prawdopodobieństwo, że patogen, przenosząc się z Indianina na Indianina, nie napotka „oporu” czyli nowych MHC wynosi aż 32%, a na przykład dla Murzynów, mieszkających na południe od Sahary – najbardziej polimorficznej pod względem MHC populacji ludzkiej – tylko 0,5%).
Te przewidywania i „recepty teoretyczne” potwierdzają dane empiryczne. Cholera wykorzystuje wektor – wodę. Wraz z oczyszczeniem wody w rejonach Indii (lata 50, 60) powstał nowy szczep cholery - El Tor, który jest łagodniejszy. W Bangladeszu, gdzie wody nie czyszczono nadal istnieje zjadliwy szczep.
HIV-1 występuje w Afryce środkowowschodniej. Jest zjadliwy. Kryzys w latach 70-tych spowodował migrację samotnych mężczyzn ze wsi do miast i zadawanie się ich z prostytutkami. HIV-2 występuje w Senegalu. Jest łagodniejszy. Ograniczone kontakty seksualne. Tradycja rodziny, zabroniony seks poza i przed-małżeński. W Japoni łagodniejszy szczep HTLV-1 jest taki dlatego, że Japończycy przedkładają prezerwatywy nad środki antykoncepcyjne, a tempo zmian partnerów jest niewielkie.
Wszystkie powyższe metody mają dwie zalety. Nie tylko pozwalają jednostce na zmniejszenie prawdopodobieństwa zarażenia (siebie albo innych).
Pozwala to także na selekcjonowanie w populacji szczepów mniej zjadliwych. Dlaczego? Odcięte drogi powodują, że patogeny zjadliwe, stawiające na szybkie rozprzestrzenienie, zostaną stłumione w zarodkach (pojedynczych gospodarzach) i zginą pokonane przez ich układy immunologiczne lub wraz z nimi
.

b) Coś z niekonkretnego (część twórcza)

Myślę, że to co tu napiszę to ostateczny nokaut tylko dla skrajnych idiografów, czyli tych, którzy skupiają się na wąskich wycinkach rzeczywistości, w pozostałych obszarach będąc kompletnymi ignorantami. Z apoteozą wąskich specjalistów spotykałem się w życiu nader często i pragnę ją tutaj nieco wyregulować. Rzeczywistość w jakiej żyjemy, to cały ogrom konkretów, których nie sposób opanować. Znakomite opanowanie drobnej części z nich niczego nie zmienia i nie implikuje lepszego radzenia sobie w życiu. Bo życie to pewna całość. Ludzie radzą sobie za pomocą ogólnych recept, metod prób i błędów, idei selekcji. Każdy człowiek, każda sytuacja jest niepowtarzalna. Nie sposób tego ogarnąć, ale ogólne metody pozwalają sobie nieźle radzić. Konkretna znajomość świata na szczęście do przetrwania potrzebna nie jest.
Jeśli chcemy np. otrzymać bakterie produkujące czynnik VIII, to wprowadzamy w nie gen i nabywają one nowej cechy. Otrzymujemy obiekt nie wiedząc w szczegółach jak on działa. Ważne, że ma pożądaną cechę. Jeśli chcemy zwiększyć ilość czynnika produkowanego przez bakterię najlepiej wzmocnić promotor. Robi się to przez ślepą mutagenezę i selekcję pożądanego wariantu, a nie przez projektowanie promotora w szczegółach. Na obecnym etapie wymogi praktyczne powodują, że łatwiej jest oddać wiele strzałów w ślepo (któryś trafi) niż precyzyjnie celować. Popularne jest badanie związków czynnych z roślin metodą prób i błędów niż projektowanie pasujących do dobrze poznanych struktur. Nawet niewiele wiedząc jesteśmy sobie w stanie uzyskać sporo przydatnych rzeczy.
A ogólne recepty ? Zapewniam, zastosowanie powyższych ogólnych recept odcinania dróg patogenom przyniesie korzyści nawet społeczności, która konkretnie o patogenach nie wie nic.

c) Podejście obiektowe (część twórcza)

Ogólność i ścisłość teorii jakie prezentuje fizyka jest do pozazdroszczenia. Biologowie natomiast badają układy wysoce złożone, dlatego trudno im osiągnąć fizyczny ideał. Oddajmy teraz hołd największemu z fizyków – Albertowi Einsteinowi i jego teorii względności operując na prostym eksperymencie myślowym. Eksperyment ten jest myślowy dlatego, że jest również brutalny. Będziemy mianowicie rzucać żabą na odległość. Wydawałoby się, że jej masa będzie prostą sumą mas wszystkich atomów budujących jej organizm. Tak jednak nie jest. Musimy wziąć pod uwagę energię wiązań między atomami w cząsteczkach, z którą wiąże się ubytek masy. Ta energia wydziela się podczas powstawania wiązania chemicznego. Ubytek wyrażamy więc wzorem:
Przyrost masy = E wydzielona / c2
Jedynym parametrem związanym z żabą, który potrzebny nam będzie do wyznaczenia toru jej lotu jest właśnie jej masa jako całości. Masa żaby jest więc cechą systemową. Masa całości jest inna niż suma mas atomów budujących żabę.
W eksperymencie możemy abstrahować od wszelkich procesów dziejących się w jej organizmie. Nas interesuje tylko jeden parametr całego organizmu - systemu. Tak więc, jeśli badamy całe organizmy czy ich części i relacje między nimi, możemy pomijać wszelkie ich molekularne podłoże i operować tylko na parametrach charakteryzujących całości. Na przykład, jeśli potrzebujemy limfocytów wytwarzających przeciwciało przeciwko antygenowi patogenu, to interesuje nas produkcja tych przeciwciał/na limfocyt/jedn. czasu, a nie wszystkie zawiłości molekularne tej komórki. Te limfocyty B to pewna całość, mająca określoną cechę, która nas interesuje. Nie musimy znać ich idealnie, aby je pomyślnie zastosować. Tak też możemy sobie radzić.

DLACZEGO NIE WSPÓŁPRACA ?

Ze współpracą wiążą się obopólne korzyści. Współpracujące obiekty uzupełniają się jakościowo lub ilościowo, wzajemnie dając sobie korzyści i biorąc. Pasożytnictwo to uzyskiwanie korzyści kosztem innego organizmu bez dawania mu niczego w zamian.
Jak wiemy, organizmy współpracują bezwarunkowo, jeśli są ze sobą blisko spokrewnione, albo muszą (symbioza). Klasycznym przykładem symbiozy jest mykoryza około 90 % roślin lądowych i grzybów. Grzyb daje wodę i sole mineralne, a roślina – składniki odżywcze. Niektóre grzyby weszły też w symbiozę z glonami i wynik tych związków to porosty.
A co by było, gdyby pasożyt przeszedł do współpracy ?

a) W sumie też coś za coś



Pasożyt dostaje środki na swoje przetrwanie, ale powyższa scenka rodzajowa nie ma charakteru idyllicznego. Co prawda, gospodarz nic nie dostaje, ale trzeba inwestować w środki łagodzące kary wymierzane przez żywiciela. Pasożyt inwestuje więc, ale nie dla gospodarza, lecz przeciwko niemu.
Istnieją więc w świecie biologii obydwa zjawiska: pasożytnictwo i współpraca. W obydwu przypadkach tak naprawdę trzeba stracić, aby dostać.
Zauważmy, że w przypadku wirusów nie można mówić o nakładach energetycznych w pasożytnictwo z ich strony, bo nie mają one własnego metabolizmu. Obrona gospodarza wymusza tylko na nich odpowiednie sekwencje białek i kwasów nukleinowych.

b) Pasożytnictwo stabilne ?

Jest to zagadnienie niesłychanie frapujące. Skoro pasożyt zabiera gospodarzowi środki, to jak możliwe są przypadki zabicia żywiciela lub jego długotrwałego wykorzystywania ? Przecież żywiciel powinien bronić się kłami i pazurami. Parazytolodzy wyjaśniają to zjawisko w ten sposób, że nakłady energetyczne na znokautowanie intruza byłyby zbyt duże w porównaniu ze stratami spowodowanymi jego działalnością, a poza tym prawdopodobieństwo infekcji nie wynosi 1.

Ujmując rzecz ściśle:
Jeśli,

Prawdopodobieństwo zarażenia x koszt bycia zarażonym < koszt eliminacji

Wtedy pasożyt nie zostaje wyeliminowany, a żywiciel ponosi tylko koszty łagodzenia jego działalności.
Problem moim zdaniem wydaje się jednak bardziej skomplikowany. Musimy też brać pod uwagę inne osobniki w populacji. Co jeśli znajdują się tam odmiany żywicieli odpornych ? Albo takie, których eliminacja kosztuje znacznie mniej ? Wtedy z czasem takie odmiany będą dokonywać inwazji populacji. Problem stabilności pasożytnictwa może mieć więc związek nie tylko z energią, ale z odpowiednimi, wydajnymi, defensywnymi rozwiązaniami konstrukcyjnymi, które mogły się jeszcze nie pojawić, bo nie pojawiły się stosowne mutacje. Potrzebna jest tu obserwacja dynamiki stabilności. Jeśli UPŻ jest stabilny teraz, nie oznacza, że stabilny będzie zawsze.

c) Dużo cech od zaraz

Każdy biolog zna teorię sformułowaną przez kobietę-biologa Lynn Margulis, powszechnie obecnie akceptowaną i popartą faktami. Jest to tzw. teoria endosymbiozy. Mówi ona, że przynajmniej dwa typy obiektów, obecne w istniejących dzisiaj komórkach eukariotycznych: mitochondria – centra oddechowe komórki i chloroplasty – centra fotosyntetyczne pochodzą od bakterii symbiotycznych i nie wyewoluowały u obecnych eukariontów de novo.
Na początku duża chemosyntetyzująca i oddychająca beztlenowo bakteria wchłonęła przodka bakterii purpurowej. Zamiast jednorazowo strawić go, przytrzymywała go na dłużej. Bakteria purpurowa zyskała schronienie we wnętrzu większej komórki, a ta otrzymywała znacznie większe ilości ATP pochodzące z oddychania tlenowego. Tak powstało mitochondrium. Prawie wszystkie, obecnie występujące eukarionty, mają mitochondria. Potem powstały symbiont wchłonął przodka dzisiejszych sinic i to on dał początek wszystkim obecnym organizmom zawierającym chlorofil: jednokomórkowym glonom i roślinom. Powstałe organizmy potrafiły fotosyntetyzować i mogły uniezależnić się od nieorganicznych źródeł energii.
Mitochondria i chloroplasty to obiekty tak skomplikowane, że ich ewolucja „od zera” byłaby niezmiernie długa i mało prawdopodobna.
Te ewoluujące, niezależnie obiekty, zostały pozyskane jako całości, a przejście od drapieżnictwa do symbiozy dawało długotrwałe, wzajemne korzyści.

ZAKOŃCZENIE

Pasożyty istnieją przynajmniej od 300 milionów lat. Tyle liczy sobie najstarsze ich znalezisko kopalne. Organizmy żywe, to dla nich zbiór ogromnych nisz, które najwyraźniej można było wykorzystywać, o czym świadczy trwanie tej możliwości. Pasożyty są tak ukształtowane przez ewolucję, aby w grze współpracy – iterowanym dylemacie więźnia zagrywać D. Nie podejmować współpracy, nic nie dawać. Bo istotą pasożytnictwa jest branie i niedawanie.
Gospodarze karzą lub unikają nieproszonych gości. Czy pasożyt mógłby przejść do współpracy ? Czy mniejszy organizm mógłby dać coś dużemu? Na pewno nie coś dużego. Ale czy w ogóle ? Nie musimy przecież do zagadnienia podchodzić ilościowo. Może dać nową jakość. Na przykład bakterie jelitowe produkują witaminę K, pierwotniaki symbiotyczne w żołądkach przeżuwaczy produkują celulazę – enzym trawiący dla obopólnej korzyści celulozę, zawartą w pokarmie roślinnym.
Przejście do współpracy w świecie roślin, grzybów, zwierząt to kwestia powstania odpowiednich rozwiązań konstrukcyjnych, odpowiednich mutacji. Pasożyt musi coś zaoferować, żywiciel musi wycofać mechanizmy obronne.
Myślę, że znajdziesz przykłady takich przejść w przyrodzie.
Ludzie wiedzą, że współpraca na dłuższą metę jest najbardziej korzystna, a próby wykorzystywania mogą skończyć się nieprzyjemną karą i zerwaniem więzi. Wystarczy otwartość, zmiana decyzji. Nie potrzeba na to pokoleń i milionów lat. W przypadku ludzi taki swoisty pasożytokanibal może szybko odpaść. Dosłownie i w przenośni. W krótkim czasie. Krótkim jak czas podejmowania decyzji.
Chyba, że żywiciel nie ma wyboru, ale są to przecież przypadki drastyczne.
Należy wierzyć, że futurystyczne wizje ludzi podporządkowanych wykorzystującej mniejszości, pozostaną na zawsze w sferze mrzonek fantastów. I nie mamy tu na myśli marzycieli.

MACIEJ PANCZYKOWSKI

KLIKNIĘCIE REKLAMY WSPIERA ROZWÓJ EDUKACJI PRZYRODNICZEJ W POLSCE
Zielona wyspa   Autor wortalu: Maciej Panczykowski, Copyright © 2003-2014 by Maciej Panczykowski